Симптомы транзиторных ишемических атак

Транзиторная ишемическая атака является очаговой ишемией головного мозга, которая вызывает внезапные, проходящие неврологическиесимптомы и не сопровождается постоянным инфарктом мозга т. Диагноз ставится на основе клинических данных. Каротидная эндартерэктомия или стентирование сонной артерии, антиагрегантные препараты и антикоагулянты снижают риск развития инсульта при определенных типах ТИА. Формирование очага инфаркта маловероятно, если неврологическое нарушение разрешается в пределах 1 ч.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Транзиторные ишемические атаки

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Несмотря на значительные успехи, достигнутые в лечении и профилактике острых нарушений мозгового кровообращения ОНМК , инсульты остаются одной из основных причин смертности и ведущей причиной инвалидизации населения Российской Федерации. По данным официальной статистики, смертность от болезней системы кровообращения, в структуру которых включены ОНМК, в г.

С введением в г. Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. Статьи на эту же тему. Ассортимент Медэксперт Неврология 0. Кардиология 0. РМЖ - Русский медицинский журнал. Follow rusmedjournal. О статье. Рубрика: Неврология.

Авторы: Колоколов О. Разумовского Минздрава России. Для цитирования: Колоколов О. Транзиторная ишемическая атака: тактика ведения больных и антитромбоцитарная терапия с целью профилактики инфаркта головного мозга.

В то же время в регионах РФ сохраняются сложности в организации помощи больным транзиторными ишемическими атаками ТИА. В связи с кратковременностью существования симптомов в большинстве случаев пациенты не придают им значения, не обращаются за медицинской помощью, поэтому регистрация ТИА остается неполной. Между тем, своевременное распознавание ТИА крайне важно, так как позволяет оказывать действенную помощь, направленную на предотвращение развития грубых двигательных, речевых и иных расстройств, зависящих от расположения очага поражения, а также осуществлять вторичную профилактику инсульта.

ТИА, согласно клинической классификации, разработанной Е. Не стоит забывать, что ТИА является критическим состоянием, отличить которое клинически от инфаркта головного мозга до минования симптомов или до истечения 24 ч невозможно.

Таким образом, ТИА можно считать предиктором инсульта. Наиболее значимыми факторами риска ТИА считаются артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, курение, избыточное употребление алкоголя, избыточный вес, малоподвижный образ жизни. В более редких случаях ТИА могут быть обусловлены васкулитом, в т. Развитие ТИА обусловлено острым, но обратимым без развития очага инфаркта критическим снижением кровоснабжения участка головного мозга в определенном артериальном бассейне.

Преходящее падение кровотока в зоне дистальнее места окклюзии артерии и развитие ишемии в соответствующих пораженным артериям очагах мозговой ткани приводит к появлению обратимой очаговой симптоматики. В случае восстановления церебральной перфузии клинически наблюдается регресс очаговой симптоматики и завершение эпизода ТИА. В целом механизмы развития ТИА аналогичны патогенезу ишемического инсульта. Клинический исход ОНМК по ишемическому типу ТИА или инфаркт мозга в основном зависит от локализации очага поражения и скорости развития патологического процесса, состояния коллатерального кровообращения и реологических свойств крови [4, 5, 9, 17].

Средняя продолжительность эпизода ТИА составляет 8—14 мин. По данным В. ТИА в каротидном бассейне возникают почти в 4 раза чаще, чем в вертебробазилярном [10]. В большинстве случаев диагноз ТИА определяется ретроспективно, так как на момент осмотра больного неврологом очаговая симптоматика у него регрессирует самопроизвольно [28, 31, 33, 37]. В связи с этим необходимы тщательный сбор анамнеза и знание клинических проявлений ТИА врачами различного профиля.

ТИА могут повторяться часто или развиваются однократно. Проведение компьютерной томографии КТ или магнитно-резонансной томографии МРТ головы показано всем пациентам, у которых на основании клинической картины имеется подозрение на ТИА. Если пациент госпитализирован в сроки 1—6 ч после ТИА, с помощью КТ или МРТ необходимо исключить инфаркт головного мозга, а также субдуральную гематому или опухоль головного мозга. Дуплексное сканирование ДС используется для оценки кровотока в церебральных сосудах по качественным аудиовизуальным и количественным характеристикам.

ДС позволяет на основании прямых эхографических признаков диагностировать различные патологические сосудистые процессы, включая атеросклероз, васкулиты, ангиопатии, сосудистые аномалии, аневризмы и др.

К преимуществам ДС относятся возможность выявления ранних доклинических признаков заболевания, оценки изменений гемодинамики в режиме реального времени с выявлением не только органических, но и функциональных нарушений кровотока. Каротидная ангиография является стандартной процедурой диагностики перед выполнением каротидной эндартерэктомии.

Электроэнцефалография ЭЭГ показана пациентам, у которых есть необходимость провести дифференциальную диагностику ТИА и эпилептического приступа. Кроме того, план обследования при ТИА, как правило, должен включать ЭКГ, общий анализ крови, определение электролитов плазмы крови, креатинина, гематокрита, вязкости крови, протромбинового времени, международного нормализованного отношения МНО , осмолярности сыворотки, фибриногена, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, глюкозы и липидов крови и антифосфолипидных антител.

Если симптоматика, связанная с ТИА, сохраняется несколько часов и больной успевает обратиться за помощью, то он подлежит госпитализации в специализированное отделение для больных с ОНМК по экстренным показаниям с целью проведения дифференциальной диагностики с ишемическим инсультом. Это касается и пациентов, перенесших ТИА впервые в жизни, если с момента регресса неврологических симптомов прошло не более 48 ч.

В случае более длительного временного промежутка с момента окончания ТИА прошло более 48 ч пациенту проводят обследование и лечение амбулаторно. Повторная ТИА, развившаяся в течение ближайших 12 ч периода амбулаторного обследования, заставляет изменить тактику ведения и служит показанием для экстренной госпитализации. Основными диагностическими задачами во время пребывания в стационаре, как указывалось выше, являются исключение инфаркта мозга, дифференциальная диагностика и установление этиологии ТИА.

Сочетание клопидогрела с АСК, будучи более эффективным, чем монотерапия АСК, не рекомендуется для использования в большинстве случаев в связи с повышенным риском развития побочных эффектов. Помимо указанной терапии необходимо осуществлять коррекцию факторов риска ТИА и ишемического инсульта: артериальной гипертензии, гиперхолестеринемии, заболеваний сердца, сахарного диабета. Антитромбоцитарные препараты являются наиболее популярными в практике кардиологов и неврологов, что связано с высокой распространенностью сердечно-сосудистых заболеваний, а также убедительной доказательной базой эффективности этих лекарственных средств [3, 7].

По единодушному мнению исследователей, назначение антитромбоцитарной терапии сокращает число случаев ишемического инсульта [2, 18, 19]. В настоящее время в качестве антитромбоцитарных препаратов используются АСК, клопидогрел, дипиридамол и др. АСК для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний начала использоваться в х гг. Известно, что ведущим в механизме действия АСК является ее влияние на каскад арахидоновой кислоты путем ингибирования фермента циклооксигеназы-1 ЦОГ-1 тромбоцитов, метаболизирующей арахидоновую кислоту до эндоперекисей.

АСК необратимо ацетилирует ЦОГ-1 вблизи ее каталитического центра, препятствуя тем самым образованию метаболитов арахидоновой кислоты, и прежде всего такого мощного активатора агрегации тромбоцитов, как тромбоксан А2 [22].

Учитывая наибольшую степень активации тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза в острой стадии ОНМК по ишемическому типу, наиболее адекватным является применение АСК именно в этот период. АСК является единственным антиагрегантным препаратом, эффективность которого при назначении в остром периоде ОНМК подтверждена данными доказательной медицины [23, 28, 34].

Однако применение АСК в остром периоде инфаркта головного мозга не является альтернативой тромболитической терапии и не рекомендовано в первые 24 ч после проведения тромболизиса [28].

Эффективность АСК в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний была оценена в ряде крупных исследований [27, 32, 35]. В большинстве из них свидетельств эффективности первичной профилактики инсульта с помощью АСК как у здоровых лиц, так и у пациентов, имеющих факторы риска развития инсульта, не получено.

Последующие исследования убедительно подтвердили, что длительное назначение АСК уменьшает частоту повторных инфарктов головного мозга [16, 25]. Согласно рекомендациям ESO, пациентам, перенесшим ОНМК, рекомендуется прием антитромботической терапии, если им не показана или противопоказана терапия антикоагулянтами. В качестве конкретных лекарственных средств рекомендуется назначение комбинации АСК и дипиридамола, а также монотерапия клопидогрелом, АСК или трифлюзалом Класс I, уровень А [28].

При назначении АСК важно точно определять длительность приема препарата, дозу и кратность приема, а также учитывать противопоказания и возможные побочные эффекты. Важным преимуществом этого препарата является то, что у больных с симптомным атеросклерозом интракраниальных артерий прием АСК так же эффективен, как и терапия оральными антикоагулянтами, но при этом сопровождается меньшими осложнениями [28].

Одним из оснований для выбора малой дозы АСК с целью профилактики инсульта является механизм действия препарата. Известно, что антитромботический эффект АСК связан с необратимой блокадой фермента ЦОГ-1 тромбоцитов и значительным подавлением продукции тромбоксана А2. Особенностью данного фермента является его высокая чувствительность к действию АСК, которая в десятки раз превышает таковую ЦОГ-2, ответственной за продукцию простациклина в эндотелии сосудов.

В связи с этим АСК в малых дозах, блокируя только ЦОГ-1 и оставляя интактным ЦОГ-2, вызывает преимущественно снижение продукции тромбоксана А2, в то время как уровень простациклина — мощного вазодилататора и антиагреганта — сохраняется достаточно высоким [14]. В более высоких дозах АСК вызывает подавление обоих изоферментов. Как и другие нестероидные противовоспалительные препараты НПВП , АСК может оказывать местное за счет раздражения слизистой оболочки и системное за счет уменьшения синтеза простагландинов повреждающее воздействие на слизистую оболочку ЖКТ при пероральном приеме, что чревато возникновением эрозий и язв, развитием желудочно-кишечных кровотечений.

Частота возникновения указанных осложнений зависит от суточной дозы препарата. Справедливости ради надо заметить, что при использовании низких доз АСК риск возникновения осложнений не устраняется полностью [23]. При длительном приеме высоких доз АСК возможно повышение артериального давления и увеличение частоты возникновения геморрагических инсультов, чего не наблюдается при лечении малыми дозами [29]. Высокие дозы АСК могут вызывать нарушение функций печени и почек, аллергические реакции, угнетение лейкопоэза.

Одним из возможных способов устранения неблагоприятного действия АСК, в частности на слизистую ЖКТ, является использование лекарственных форм с кишечно-растворимой оболочкой или введение в состав препарата антацидов. Однако, согласно имеющимся данным, кишечно-растворимая оболочка существенно замедляет всасывание АСК и снижает его биодоступность. В-третьих, существует проблема одновременного длительного назначения АСК и других НПВП, показанных в связи с наличием коморбидных заболеваний.

Кроме того, актуальной является проблема клинической и лабораторной резистентности. Перечисленным выше условиям удовлетворяет препарат Кардиомагнил. Во-первых, он выпускается в двух формах, имеющих различные дозировки 75 или мг АСК.

Во-вторых, в составе Кардиомагнила содержится антацидное средство — гидроксид магния, что позволяет обеспечить высокую безопасность Кардиомагнила, предотвращая воздействие АСК на слизистую оболочку ЖКТ. Литература 1. Верещагин Н. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. Скворцова В. Вторичная профилактика инсульта. Домашенко М. Суслиной, М. Хеннерицци М. Инсульт клин. Лихачёв С.

Транзиторная ишемическая атака

В отличие от инсульта, при ТИА симптомы не сопровождаются развитием инфаркта мозга необратимого ишемического повреждения участка мозга , в противном случае приступ классифицируется как инсульт [2]. Ранее, транзиторной ишемической атакой считались случаи быстро развивающихся клинических симптомов очагового или диффузного поражения мозговых функций, возникающих без очевидных внесосудистых причин и продолжающихся менее 24 часов. Определение было изменено по причине того, что в большом количестве случаев, когда симптомы сохранялись менее суток, на магнитно-резонансной томографии головного мозга в диффузионно-взвешенном режиме выявлялись инфаркты. ТИА наиболее типичны для больных с атеросклеротической окклюзией магистральных артерий головы: в системе сонных артерий место бифуркации, внутренняя сонная артерия и вертебральных артерий.

Что такое транзиторная ишемическая атака?

Медики из Уральского государственного медицинского университета, Копенгагенского университета и нескольких других учреждений установили, что в год, предшествующий транзиторной ишемической атаке, у пациентов растет число случаев мигрени с аурой. Научная статья опубликована в The Journal of Headache and Pain. Чтобы достоверно отличить ТИА от инсульта, пациенту проводят магнитно-резонансную томографию МРТ в диффузионно-взвешенном режиме. Существуют факторы риска транзиторной ишемической атаки, но пока не были выявлены признаки, позволяющие определить приближение этого патологического состояния. Над их определением и поработали авторы обсуждаемой статьи. С апреля го по май го они оценили состояние пациентов со средним возрастом 56,1 года, перенесших ТИА, в течение года после транзиторной атаки.

Приближение ишемической атаки можно выявить по мигрени

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Несмотря на значительные успехи, достигнутые в лечении и профилактике острых нарушений мозгового кровообращения ОНМК , инсульты остаются одной из основных причин смертности и ведущей причиной инвалидизации населения Российской Федерации. По данным официальной статистики, смертность от болезней системы кровообращения, в структуру которых включены ОНМК, в г. С введением в г. Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет.

Организм человека — это сложное сочетание самых различных органов и систем.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

Транзиторная ишемическая атака ТИА - приступ, похожий на инсульт, но длительностью всего несколько минут и не оставляющий никаких последствий. Транзиторная ишемическая атака может, служит предупреждением. Приблизительно каждый 3 человек, страдающий транзиторными ишемическими атаками, перенес инсульт в течение года после их появления. Транзиторная ишемическая атака служит как предупреждением, так и возможностью, для начала мероприятий по профилактике назревающего инсульта. ТИА, как правило, длится несколько минут. Большинство симптомов исчезает в течение часа.

Автор статьи: доктор медицинских наук, врач невролог высшей категории, представитель России в Совете экспертов по головным болям в Европейской академии неврологии Лебедева Елена Разумовна. Транзиторная ишемическая атака или преходящее нарушение мозгового кровообращения — это острое нарушение мозгового кровообращения с внезапным развитием неврологических симптомов в виде выпадения функции мозга продолжительностью до 24 часов без образования инфаркта мозга на МРТ или КТ.

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. К основным факторам риска ТИА относят возраст, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию, атеросклероз церебральных и прецеребральных сонных и позвоночных артерий, курение, заболевания сердца мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит, сахарный диабет. В более редких случаях они обусловлены васкулитом, гематологическими заболеваниями эритремия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитемия, лейкоз , иммунологическими нарушениями антифосфолипидный синдром , венозным тромбозом, расслоением прецеребральных или церебральных артерий, мигренью, у женщин - приемом оральных контрацептивов. Патогенез ТИА имеет сходство с ишемическим инсультом: атеротромбоэмболия, кардиоэмболия, поражение мелких перфорирующих артерий мозга, гемодинамические и реологические нарушения. Клинический исход ишемического нарушения мозгового кровообращения ТИА или инсульт определяется в основном локализацией и скоростью развития закупорки мозговой артерии, состоянием коллатерального кровообращения и реологическими свойствами крови []. Клинические симптомы ТИА обычно возникают внезапно и достигают максимальной степени в течение нескольких секунд или одной-двух минут, они сохраняются на протяжении минут, значительно реже - нескольких часов до суток.

Комментариев: 3

  1. Olla:

    Наталья, я уже несколько лет пью тк называемый мед из одуванчиков, ем салат с одуванчиками,а в этом году хочу насушить корней и пить чай еще зимой. Восстанавливает иммунитет и эндокринку . А таблетки – это все-таки зависимость и чем дальше, тем….

  2. dorodn:

    ресницы понравились, остальное не поняла.

  3. ibn-rais:

    Людмила, да. Об этом я даже забыла. А ведь делали, а на губах кожа ещё нежнее чем на теле. Наверно действительно был не ядовитый.